IL BLOG DI SIMEU

 

Sembrava un ictus…

Dott.ssa Giulia Vitariello – U.O. ME.CH. A.U. Policlinico di Bari (Dir. Dott. F. Stea).

@GmVitariello

Il caso: donna di aa 70 giunge in P.S. accompagnata da parenti per stato confusionale. Da alcune ore numerosi episodi di vomito ed algie addominali. Non diarrea, non febbre.

Anamnesi: ipertensione in trattamento con ACE-inibitore (ramipril) e diabete mellito tipo 2 in trattamento con metformina (non segnalato dosaggio).

Esame Obiettivo: GCS 14/15, non orientata nel tempo e nello spazio. Segni di disidratazione muco-cutanea, tachipnoica (FR 40/min), PA 90/40 mmHg, tachicardica 110/min. Anuria. Esame obiettivo polmonare ed addominale niente da segnalare.

Dopo l’esame clinico viene sottoposta a prelievo venoso per esami ematochimici, ECG ed EGA.

ECG: tachicardia sinusale 115/min. Alterazioni aspecifiche della ripolarizzazione.

EGA arteriosa:

Parametro

Risultato

Valori normali

Commento

pH

6.90

v.n. 7.38 – 7.42

indica acidemia

pCO2

14 mmHg

Valore di riferimento 40 mmHg

HCO3-

2,7 mEq

Valore di riferimento 24 mEq/L

Cl-

86 mEq/L

v.n. 98-108 mEq/L

Na+

131 mEq/L

v.n 135-145 mEq/L

Iposodiemia tralocazionale.

Na+ corretta per iperglicemia: 133.5 mEq/L

K+

6 mEq/L

K+ corretto per pH e’ 3 mEq/L

AG

48 mEq/L

v.n. 10+/-2

Lattati

5,8 mmol/L

v.n. fino a 2 mmol/L

 

Altri parametri: pO2 126 mmHg, SO2 99%, P/F 600 mmHg, Glucosio 509 mg/dl.

 Diagnosi emogasanalitica: graveacidosi metabolica ad Alto AG

Commento

L’acidosi metabolica ad alto AG può essere dovuta ad aumento endogeno di acidi (acidosi lattica, chetoacidosi diabetica, uremia…) o da apporto esogeno di acidi (salicilati, alcoli..). L’anione dell’acido accumulato provoca un aumento dell’AG corrispondente alla quantità di bicarbonato consumato. In questa paziente notiamo un aumento dell’ anione acido lattico che può essere legato sia all’ipoperfusione d’organo, che alla metformina assunta dalla stessa oppure potrebbe anche essere spia di uno stato settico. Il suo incremento, però, non è tale da poter da solo giustificare la grave riduzione dei bicarbonati e quindi l’aumento dell’AG.

Infatti, il rapporto delta AG/delta lattato: 36/3,8 è 9.4… quindi dovremo cercare un’altra possibile causa…

Dagli esami ematochimici, infatti, emerge una grave insufficienza renale: creatininemia 8 mg/dl, GFR 5 mL/Min, azotemia 286 mg/dL, quindi si tratta di una grave acidosi metabolica ad alto AG in paziente con insufficienza renale acuta con componente lattica.

Il compenso respiratorio atteso è rispettato? E’ prevista una riduzione di pCO2 di 1,2 mmHg per ogni 1 mEq di bicarbonati ridotti quindi 1.2 x 21.3 (delta bicarbonati)= 25,5

pCO2 attesa : 40-25.5= 14.5

quindi la regola del compenso atteso è rispettata, è una acidosi metabolica compensata.

Lo scambio di ossigeno a livello polmonare è normale: pO2 e P/F al di sopra della norma e gradiente alveolo-arterioso 18 mmHg normale per età (deve essere compreso tra 13,5 e 21.5) (v.n. età/4 ± 4).

Ma non è finita… Il calcolo del gap dei bicarbonati in questo tipo di acidosi metabolica può essere utile per escludere la coesistenza di un secondo disturbo metabolico. Si procede come segue:

Delta AG (differenza tra AG attuale e quello di riferimento (12 mmol/l)): 48 – 12 = 36

Delta HCO3- (diff. tra HCO3- di riferimento (24 mmol/l) e quelli attuali calcolati): 24 – 2,7= -21,3

GAP HCO3- (differenza tra delta AG e delta HCO3-: v.n. 0 ± 6 mmol/l) = 36 – 21.3 = +14.7

Infatti, il gap dei bicarbonati (> 6 mmol/l) e l’ipocloremia suggeriscono la sovrapposizione di un alcalosi metabolica probabilmente dovuta a diuresi osmotica (ed iperaldosteronismo secondario) ed in parte legata al vomito ripetuto presentato dalla paziente (perdita di cloro dallo stomaco) (si veda anche più avanti).

Quindi interpretazione finale dell’EGA: acidosi metabolica ad alto AG + alcalosi metabolica

Diagnosi clinica e’: acidosi metabolica ad alto AG ed alcalosi metabolica in paziente con insufficienza renale acuta complicata da vomito ripetuto, diabete mellito tipo 2 scompensato in trattamento con metformina.

TERAPIA ED ESITI

Si punta a correggere il disturbo metabolico principale della paziente, quindi, rimpiazzo della volemia con somministrazione di colloidi e cristalloidi, insulina ev e, considerato il valore del pH (<7,1) vengono somministrati bicarbonati; tenuto conto del valore della potassiemia corretta per pH (3 mEq/L) si somministra anche Kcloruro in doppia via.

Il quadro clinico della paziente si complica rapidamente con arresto cardio-respiratorio reversibile pertanto dopo essere stata intubata e sottoposta a TAC cranio (risultata negativa) viene ricoverata in rianimazione ma dopo pochi giorni trasferita in medicina e dimessa in buone condizioni cliniche.

Approfondimento: il GAP dei bicarbonati

L’accumulo di acidi fissi (AH) nel sangue e’ responsabile dell’acidosi metabolica ad elevato AG tipica dell’insufficienza renale. Gli ioni H+ vengono tamponati dai bicarbonati (HCO3-) con conseguente produzione di H2O e CO2, l’anione (A-) invece si accumula nel liquido extracellulare aumentando la quota di anioni non misurati e quindi il GAP ANIONICO (AG). Pertanto, se per ogni molecola di anione accumulato corrisponde il consumo di una molecola di bicarbonati, la differenza tra il delta AG ed il delta bicarbonati deve essere 0. Se invece si sovrappone un secondo disturbo metabolico (acidosi metabolica a normale AG o alcalosi metabolica) la differenza sarà diversa da 0 (in realtà, si considera normale un valore di 0+/-6). Questa differenza viene chiamata GAP del bicarbonato; se il valore è maggiore di 6 si sovrappone un alcalosi metabolica (cioè i bicarbonati sono maggiori di quelli previsti in base all’aumento dell’ AG), se la differenza è inferiore a 6 vuol dire che c’è anche un acidosi metabolica ad AG normale (per esempio in caso di diarrea) con bicarbonati ridotti più di quanto previsto dall’aumento dell’AG.

Questa regola va comunque applicata con prudenza in caso di acidosi lattica (rapporto delta AG/ delta HCO3- e’ di 1,6 e non di 1) e in caso di gravi acidosi metaboliche per intervento di tamponi intracellulari. Ancora una volta fondamentale sarà la clinica del paziente.

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Sul corretto utilizzo dell’emogasanalisi segnaliamo il corso organizzato da Simeu sull’argomento:

http://www.simeu.it/file.php?file=edizioni_risultati&sez=corsi&rete_form=1

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