Inquadramento e stratificazione prognostica del paziente affetto da sincope afferente al Pronto Soccorso
Autori: Dr. Marco Semprini, Dr. Enzo Tesei
La sincope (dal greco syn koptein, spezzare, tagliare insieme) è un disturbo di frequente riscontro nella popolazione generale. La genesi multifattoriale e la complessità del percorso diagnostico-terapeutico la rendono un fenomeno di sicuro interesse ma anche di difficile gestione, in particolare per i medici che operano in PS.
Per un adeguato inquadramento nosografico ed epidemiologico ne viene riportata la moderna e corretta definizione (Tab.1), sottolineando il definitivo abbandono dei termini di lipotimia e prelipotimia, dizioni generiche ed imprecise, non più accettate in ambito internazionale.
Tab. 1
SINCOPE = transitoria perdita di coscienza a risoluzione spontanea associata a compromissione del tono posturale |
PRESINCOPE = sensazione di imminente perdita di coscienza con stordimento, offuscamento del visus, intensa astenia e difficoltà a mantenere la postura, in assenza di una completa compromissione dello stato di coscienza vigile |
La sincope, sintomo (e segno) ma non malattia, può esordire in modo improvviso o essere preceduta da prodromi, il recupero è spontaneo con ripresa quasi immediata sia dello stato di coscienza che di un comportamento e un orientamento adeguati. Il meccanismo fisiopatologico riconosce per la maggior parte dei casi un brusco e transitorio deficit della perfusione cerebrale (generalmente significativo se ≥ 5 sec.) effetto di una critica riduzione della portata cardiaca dovuta ad una asistolia prolungata o ad una caduta della pressione arteriosa (PA sistolica ≤ 60-70 mmHg, PA media ≤ 30-40 mmHg, almeno in ortostatismo). Raramente si realizza una perdita di coscienza per disfunzione elettrica corticale parossistica (epilessia) o per alterazione del metabolismo cellulare cerebrale (ipoglicemia, tossici, etc.).
Molteplici studi hanno esaminato gli aspetti epidemiologici della sincope non sempre fornendo dati univoci ed omogenei a causa della diversa natura del campione, della metodologia di arruolamento e dei criteri clinici impiegati nel giudizio dei sintomi. Peraltro i risultati non sembrano esprimere la reale dimensione del fenomeno poiché solo una piccola parte dei soggetti con sincope (25-40%) si rivolge a strutture sanitarie. Pur con le limitazioni descritte una stima sulla popolazione adulta americana viene fornita dallo studio Framingham (valutazione biennale per 26 anni su oltre 5000 soggetti), che ha riportato una prevalenza di sincope del 3% negli uomini e del 3,5% nelle donne, con incremento all’avanzare dell’età (Tab.2).
Tab. 2
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Uomini |
Donne |
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Almeno 1 episodio sincopale |
3%
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3.5% |
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Età media al primo episodio sincopale |
52 (range 17–78) |
50 (range 13–87) |
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Prevalenza di sincope isolata
0.8% 3.8% (Gruppo di età 35 – 44 anni) (Gruppo di età > 75 anni) |
Da Savage DD et al. The Framingham Study. Stroke, 1985.
Una analisi complessiva dei dati forniti dalla letteratura internazionale conclude che il 20-30% della popolazione generale sperimenta almeno un episodio sincopale nel corso della propria vita, anche se questo tende a rimanere fenomeno isolato nella maggior parte dei casi (60-80%), con tassi di recidiva ad 1 anno inferiori al 20%.
Non dissimili sembrano i dati rilevabili nel nostro Paese (OESIL, Registro del Friuli) anche se limitati dall’esiguo numero degli studi, dalla mancanza di definiti protocolli diagnostici, di specialisti o strutture di riferimento e di un adeguato follow-up dei pazienti, spesso cogestiti.
Il modo più frequente ed utile di classificare la sincope è quello che segue il criterio eziopatogenetico, che ne distingue 3 forme principali: cardiovascolare, non cardiovascolare e di natura indeterminata (Tab.3).
Tab. 3
S I N C O P E C A R D I O V A S C O L A R E (45 – 60%) |
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CARDIACA (16–20%) |
Neuromediata (32–40%) |
Cerebrovascolare (2–5%) |
♦ MECCANICA Da ostruzione al flusso: - Stenosi aortica - Cardiomiopatia ipertrofica - Mixoma striale - Stenosi valvolare - Embolia polmonare - Dissezione aortica - Malfunzionamento di protesi - Tamponamento cardiaco Da severo deficit di pompa: - Infarto miocardio acuto - Ischemia severa
♦ ARITMICA - Bradicardia sinusale marcata - Blocco S-A - Arresto sinusale - BAV di grado avanzato o totale - Malfunzionamento di PM - Tachiaritmie sopraventricolari - Tachicardie ventricolari maligne
|
♦ NEUROCARDIOGENA (Vasovagale o svenimento comune)
♦ VISCERORIFLESSA (Situazionale) - Tosse - Starnuto - Deglutizione - Defecazione - Dolore viscerale - Post-minzionale - Post-prandiale - Post-esercizio fisico - Nevralgia trigeminale - Nevralgia glosso-faringea - Manovra di Valsalva
♦ IPOTENSIONE ORTOSTATICA Primitiva - Disautomia essenziale idiopatica - Sindrome di Shy-Drager - Morbo di Parkinson Secondaria - Patologie del SNC o SNP - Diabete mellito - Amiloidosi sistemica - Alcolismo - Farmaci - Deplezione di volume
♦ SENOCAROTIDEA - Cardioinibitoria - Vasodepressiva |
♦ TIA
♦ S. DEL FURTO DELLA SUCCLAVIA
♦ EMICRANIA
♦ MALATTIA DI TAKAYASU |
S I N C O P E N O N C A R D I O V A S C O L A R E (5 – 10%) |
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Metabolica (2%) |
Neurologica (4–8%) |
Psichiatrica (3%) |
♦ IPERVENTILAZIONE ♦ IPOGLICEMIA ♦ IPOSSIA |
♦ EPILESSIA
|
♦ ANSIA ♦ ISTERIA ♦ ATTACCO DI PANICO ♦ DEPRESSIONE SEVERA |
S I N C O P E D A C A U S A I N D E T E R M I N A T A (24 - 35%) |
La forma neuromediata è quella di più frequente riscontro, con una classica distribuzione bimodale (primo picco al di sotto dei 35 anni e secondo al di sopra dei 75), spiegata dalla spiccata reattività neurovegetativa dei soggetti giovani e dalla precaria omeostasi cardiocircolatoria di quelli anziani.
Nonostante riconosca spesso cause benigne, la sincope è un sintomo invalidante, potenzialmente associato al rischio di morte improvvisa, la cui causa è spesso difficile da diagnosticare: ciò rende l’episodio sincopale una problematica di difficile gestione in Pronto Soccorso, dove rappresenta l’1% circa di tutti gli accessi (3-5% negli USA) ed è responsabile dell’1-3% dei ricoveri ospedalieri.
Tutti gli studi sono concordi nell’affermare il ruolo centrale e determinante di una attenta valutazione clinica nell’approccio al paziente colpito da sincope: anamnesi, esame obiettivo ed ECG forniscono infatti da soli indicazioni diagnostiche in circa la metà dei casi. Non esistendo di fatto un gold standard diagnostico per la sincope, si ricorre spesso all’esecuzione di molteplici indagini strumentali, che mostrano avere nei diversi studi sensibilità e specificità assai variabile, nonché un costo elevato, soprattutto se eseguite senza appropriata indicazione (Tab. 4). Tuttavia, pur applicando correttamente definiti percorsi si osserva una mancata diagnosi in una discreta percentuale di pazienti e vari studi hanno dimostrato che l’approfondimento diagnostico in regime di ricovero apporta un beneficio solo in un 1/3 dei casi. In particolare va sottolineato che un ulteriore risultato viene raggiunto soltanto nel 10-20% dei pazienti dove anamnesi, esame obiettivo ed ECG non siano stati indicativi fin dall’inizio della possibile causa della perdita di coscienza.
Tab. 4
Esami strumentali utilizzati nello studio della sincope |
Costo per diagnosi ($) |
◊ Esame clinico + ECG ◊ Massaggio dei seni carotidei ◊ Tilt test ◊ Ecocardiogramma ◊ Test ergometrico ◊ ECG dinamico delle 24 h secondo Holter ◊ Studio elettrofisiologico endocavitario (CAD +) ◊ Studio elettrofisiologico endocavitario (CAD -) ◊ Intermittent loop recorder (cardiopalmo +) ◊ Intermittent loop recorder (cardiopalmo -) ◊ EEG ◊ TC cranio ◊ Loop recorder impiantabile |
320 216 957 11.600 2.463 43.300 9.356 46.780 604 1.183 39.300 88.800 7501 |
Da Linzer M et al. Ann Intern Med 1997
Nella realtà si osserva comunque da parte dei medici che operano nell’urgenza un atteggiamento di eccessiva prudenza, legato sia alla effettive difficoltà diagnostiche che ai risvolti medico-legali: questo produce un elevato numero di ricoveri (con una degenza media ≥ 7 giorni in oltre il 40% dei casi) determinando una pratica clinica ad alto costo e relativamente bassa efficacia.
Le molteplici cause alla base e la frequente coesistenza di diverse patologie non consentono una adeguata valutazione prognostica globale dell’evento sincopale. L’analisi dei contributi offerti dalla letteratura internazionale sembra indicare chiaramente come la prognosi risulta significativamente più sfavorevole nei casi che riconoscono una causa cardiovascolare (Tab. 5).
Tab. 5
Etiologia
|
Mortalità a 1 anno in pazienti con episodio sincopale |
|
|
Cardiaca |
18 – 33 % |
Non cardiaca |
0 – 12 % |
Indeterminata |
6 % |
Un recente studio di coorte su 650 pazienti (Tab. 6) conferma questi dati evidenziando in particolare come la mortalità improvvisa, ed in parte anche quella globale, sia esclusivamente legata alla genesi cardiaca.
Tab. 6
Etiologia
|
Mortalità a 18 mesi in pazienti con episodio sincopale |
|
|
Mortalità globale |
Morte improvvisa |
Cardiaca |
26% |
7% |
Non cardiaca |
6% |
0.7% |
Indeterminata |
7% |
0% |
Sarasin FP et al. Am J Med 2001
Per i pazienti affetti da sincope afferenti al PS, lo stato attuale delle conoscenze indica come sia importante identificare la possibile causa, ma soprattutto come sia fondamentale attuare una strategia finalizzata ad una corretta stratificazione prognostica, indispensabile nel guidare il successivo atteggiamento decisionale, più della eventuale apparente diagnosi, spesso difficile da ottenere.
Un lavoro costituito ad hoc e da poco pubblicato (Tab. 6), indica come possibile questo percorso dimostrando come l’iniziale inquadramento dei pazienti in diverse classi di rischio (secondo le linee guida dell’American College of Physicians), ben si correla ai dati della mortalità (globale ed improvvisa) a breve e medio termine, rilevando la completa assenza di eventi fatali nei pazienti inquadrati inizialmente nella classe a basso rischio.
Tab. 6
Classificazione |
Mortalità a 1 anno in pazienti con episodio sincopale (Pz 210) |
||
|
(%) dei pazienti studiati |
Mortalità globale |
Morte improvvisa |
Alto rischio |
(22) |
36% |
25% |
Medio rischio |
(30) |
14% |
2% |
Basso rischio |
(48) |
0% |
0% |
Crane SD. Emerg Med J 2002
Tenendo conto delle varie linee guida proposte (in particolare dell’ACP), di una recente revisione della letteratura internazionale e dell’esperienza personale, si è tentato di delineare un possibile percorso operativo per la gestione del paziente con sincope afferente in PS (Tab. 7). Utilizzando un modello di valutazione incentrato sull’esame clinico e sulla esecuzione di semplici e poco costosi esami si attua una stratificazione prognostica finalizzata soprattutto alla individuazione di quei pazienti, definiti a basso rischio, che non si gioverebbero di un eventuale ricovero, spesso fonte di disagio psicologico per medico e paziente, e per i quali è ragionevolmente possibile seguire un percorso extraospedaliero con sufficiente sicurezza e notevole risparmio economico. L’obiettivo è quello di trovare un modello gestionale uniforme, semplice, applicabile a tutti i livelli strutturali, con un migliore rapporto costo/efficacia che consenta anche il confronto dei risultati ottenuti per una reale valutazione epidemiologica ed un adeguato follow-up del fenomeno sincope.
Tab. 7
Approccio clinico al paziente afferente al DEA per episodio sincopale
ANAMNESIESAME OBIETTIVO (comprendente un accurato esame cardiovascolare, neurologico e l’esplorazione rettale) ECG a 12 derivazioni (con monitoraggio ECG per almeno 15’) Misurazione della PA (ad entrambi gli arti superiori in clino ed ortostatismo) Esami di laboratorio per Glicemia, Emocromo, Creatin-Kinasi
Se non esistono controindicazioni (IMA e/o Stroke nei 6 mesi precedenti, soffi vascolari carotidei)
MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO (compressione bilaterale e mai contemporanea dei seni in clino ed ortostatismo per almeno 5-10 secondi, da eseguirsi con monitoraggio continuo elettrocardiografico e della PA) + TEST PER L’IPOTENSIONE ORTOSTATICA
Nel sospetto clinico o anamnestico
ECOCARDIOGRAMMA
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1° EPISODIO SINCOPALE
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Valutazione I livello (Tab. 7)
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Negativa Positiva
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Età < 65 anni Età > 65 anni Età < 65 anni Età > 65 anni
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Dimissione Valutazione Valutazione Ricovero
II livello* II livello*
*Consulenza specialistica, ulteriori indagini, rivalutazione ambulatoriale, in regime di DH o ricovero
Bibliografia
1. Kapoor WN. Syncope. Review Articles. N Engl J Med 2000; 25: 1856-61.
2. Grubb BP, Olshanky B. (eds). Syncope: mechanisms and management. Armonk NY, Futura Pubishing, 1998.
3. Linzer M, Yang EH, Estes M N.A. III, Wang P, Wang P, Vorperian VR and Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.
4. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, Wang P, Wang P, Vorperian VR and Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.
5. Ammirati F, Colivicchi F, Minardi G e coll. La gestione della sincope in Opedale: lo studio OESIL (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). G Ital Cardiol 1999; 29: 533-9.
6. Savage DD, Corwin L, Mc Gee DL et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626.
7. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med. 2001 Aug 15; 111: 177-84.
8. Kapoor WN. Differential diagnosis. A standardized sequential clinical examination identified probabile causes of sincope in 69% of patients. ACP Journal Club. 2002 Mar-Apr; 136:77.
9. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with sincope. Medicine (Baltimore) 1990; 69: 160-75.
10. Kapoor WN. Diagnostic evaluation of syncope. Am J Med 1991; 90: 91.
11. Silverstein MD, Singer DE, Mulley AG e coll. Patients with syncope admitted to medical intensive care units. JAMA 1982; 248: 1185-9.
12. Raviele A, Alboni P. Sincope: un aggiornamento sulla fisiopatologia, diagnosi e terapia. G Ital Cardiol 1994; 24: 1227-60.
13. Di Biase M, Luzzi G, Anaclerio M e coll. Definizione e classificazione delle sincopi. Cardiologia 1994; 41 (suppl. 4): 153-60.
14. Savage DD, Corwin L, Mc Gee DL et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626.
15. Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ, Wollan PC. Syncope in children and adolescent. J Am Cardiol 1997; 29: 1039-45.
16. Linzer M, Yang EH, Estes M N.A. III, Wang P, Wang P, Vorperian VR and Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.
17. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, Wang P, Wang P, Vorperian VR and Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.
18. Grubb BP, Olshanky B. (eds). Syncope: mechanisms and management. Armonk NY, Futura Pubishing, 1998.
19. Oh JH, Hanusa BH, Kapoor WN. Do sympotms predict cardiac arrhythmias and mortality in patients with syncope? Arch Inten Med. 1999 Feb 22; 159: 375-80.
20. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle- newhouse T, Norris C. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Circulation 1999; 99: 406-10.
21. Day SC, Cook EF, Fuckenstein H et al. Evaluation and outcome of emergency room patient with transient loss of consciousness. Am J Med 1982; 73: 15-23.
22. Ammirati F, Colivicchi F, Minardi G e coll. La gestione della sincope in Opedale: lo studio OESIL (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). G Ital Cardiol 1999; 29: 533-9.
23. Feruglio GA, Perraro F. Rilievi epidemiologici sulla sincope nella popolazione generale e come causa di ricovero. G Ital Cardiol 1987; 17(suppl I): 11.
24. Mc Henry LC, Gazekas JF, Sullivan JF. Cerebral hemodynamics of syncope. Am J Med Sci 1961; 241: 173.
25. Task Force ANMCO. Orientamenti sulla valutazione diagnostica dei pazienti con sincope. G Ital Cardiol 1995: 25: 937-48.
26. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 25: 1856-61.
27. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Annals Emerg Med 1997; 29: 459-466.
28. Jassal DS, Lodge R. A diagnostic dilemma of syncope. Chest 2002; 121(4): 1377-8.
29. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med. 2001 Aug 15; 111: 177-84.
30. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial - the OESIL 2 Study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J. 2000 Jun; 21: 935-40.
31. Kapoor WN. Differential diagnosis. A standardized sequential clinical examination identified probabile causes of sincope in 69% of patients. ACP Journal Club. 2002 Mar-Apr; 136:77.
32. Crane, SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J 2002; 219: 23-27.